【速報】潰瘍性大腸炎やクローン病の治療法につながる成果が出た！

本日、毎日新聞2010年12月24日東京朝刊にて、炎症性疾患である潰瘍性大腸炎やクローン病の治療法につながる研究が発表されたとありました！！
一体どういうものなのか、いち早く皆様に知ってもらいたく本日2回目となる記事にしてみました！！
ネット上でのニュース記事でだったので、消えてしまう恐れがあった為、今回の記事では、原文をそのまま載せています！
ではどうぞ！！

腸内細菌：免疫異常抑制、マウスで確認　潰瘍性大腸炎の治療法へ期待－－東大チーム

マウスの腸内に共生するある種の細菌が、免疫機能の異常を抑える細胞の数を増やすことを、東京大の本田賢也准教授（免疫学）らが突き止めた。免疫異常が原因の一つと考えられている潰瘍性大腸炎やクローン病の治療法につながる成果で、２３日付の米科学誌サイエンス電子版に掲載された。【斎藤広子】
　潰瘍性大腸炎とクローン病は、腸の粘膜に潰瘍ができる難病で、免疫機能の異常が関与していると考えられている。国内の患者数は潰瘍性大腸炎が約１０万５０００人、クローン病は約３万人。根本的な治療法はない。
　本田准教授らは、無菌環境で飼育したマウスの大腸では、免疫異常を抑えるＴ細胞の一種「Ｔｒｅｇ細胞」の数が通常のマウスの約３割しかないことを見つけた。無菌環境マウスにさまざまな腸内細菌を接種し調べたところ、クロストリジウム属の細菌を接種した場合に、通常マウスと同程度までこの細胞が増えた。クロストリジウム属の腸内細菌が多いマウスはこの細胞が多く、炎症性腸炎に抵抗性があることも分かった。
　クロストリジウム属の細菌は、ボツリヌス菌など有害なものもあるが、無害なものは人間の腸内に多数共生している。
　人間の場合も、潰瘍性大腸炎やクローン病の患者は健康な人に比べ、クロストリジウム属の腸内細菌が大幅に少ないという報告がある。本田准教授は「細菌のどの分子が免疫異常を抑える細胞を増加させるのか、詳しいメカニズムを解明し、治療薬の開発につなげたい」と話している。
毎日ｊｐ(毎日新聞)より

希望の光

どうですかこれ！？
ちょっと凄くないですか！！？？
もしかするとこの先、レミケードみたいに生物学的製剤として新たな治療薬が出来るかも知れません！！
しかも今までは病気を押さえる治療が限界でしたが、根本治療も可能になってくるような気がします。
まさに希望の光が見えたといっても過言ではありません！！
いやぁ、医学の進歩ってスゴイですね！！
そして日々研究をされておられる方々に本当に感謝です！！！

12/27追記：英語版記事

この研究の論文名を“Induction of colonic regulatory T cells by indigenous Clostridium species”
（常在クロストリジウム属菌による大腸制御性Ｔ細胞誘導）というらしく、それに関連した英語の記事があったので、これも一応コピペして残しておきます。

Another example of commensal microbes that affect host immunity may hold implications for the treatment of autoimmune diseases and other ailments

The-Scientist.com, December 23, 2010, by Jeff Akst – An abundant type of bacteria that resides in the intestines is critical for keeping the immune system of the colon in check, according to a study published online today (December 23) in ScienceExpress. The results add to the growing body of literature that commensal microbes in the gut are key regulators of host immunity, and may provide potential therapeutic avenues for inflammatory bowel disease (IBD), allergies, and autoimmune diseases.
“This is a big step forward in understanding how the commensal microbiota shapes the host immune system,” immunologist Paul Forsythe of McMaster University in Ontario, who was not involved in the study, told The Scientist in an email. “These results suggest that not only are there specific immune responses to distinct bacterial species, but that these responses are region-specific within the intestine.”
The new study provides “tantalizing data that fits with the story,” he said. “That some bugs are important for one type of immunity and other bugs are important for another type of immunity, and it’s really the balance of these bugs that gives the perfect immune system.”
Over the past several years, evidence has been accumulating that the gut microbiome affects the balanced host immune system. Segmented filamentous bacteria (SFB), for example, appear to induce the production of intestinal Th17 cells, helper T cells that are critical to fighting pathogens.
Too many Th17 cells, however, can promote autoimmunity without the proper balance of regulatory T cells (Tregs) to suppress the immune response against one’s own cells. To see whether certain commensal bacterial species might regulate the production of Tregs in the intestines, immunologist Kenya Honda of the University of Tokyo and his colleagues compared normal mice to germ-free mice that harbored no bacteria. They found no major differences in the the small intestine, but significantly fewer Tregs in the colon, suggesting that the missing bacteria may be inducing Treg production.
Antibiotic and chloroform-based tests revealed that the responsible microbes were likely spore-forming, Gram-positive bacteria. As Clostridia are one of the most abundant gut bacteria that fit this description, Honda and his colleagues colonized germ-free mice with a cocktail of 46 different strains of Clostridia. The results confirmed their suspicion ― the bacterial treatment resulted in the accumulation of Tregs in the colon. Treg levels in the small intestine did not change, however, suggesting that Clostridia only affect the production of Tregs in the lower part of the digestive tract.
“This is one of the first studies that identifies a specific example of a commensal microbe affecting regulatory T cells,” said coauthor Ivaylo Ivanov, an immunologist at the Columbia University Medical Center in New York. There was a study published earlier this year, he noted, that suggested another bacteria, Bacteroides fragilis, could also induce Treg production in the gut, but those researchers “saw a very marginal induction of regulatory T cells,” said Ivanov, who collaborated on the research while at New York University School of Medicine. “This study identifies Clostridia as a really strong inducer.”

興味がある人は訳して見て下さい（汗）
→クローン病ってこんな病気
→潰瘍性大腸炎・クローン病の人の食事
→クロ-ン病患者が本当にききたいこと

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